Tkanka tłuszczowa

Wewnątrzkomórkowy transport glukozy do komórek tłuszczowych (adipocytów) po posiłku jest zależny od insuliny. Insulina indukuje wychwyt glukozy, promuje budowę tkanki tłuszczowej (lipogenezę), jednocześnie hamując rozkład komórek tłuszczowych (lipolizę), a tym samym uwalnianie wolnych kwasów tłuszczowych do krwioobiegu. Szacuje się, że tkanka tłuszczowa odpowiada za około 10% stymulowanego insuliną wychwytu glukozy w całym organizmie.

W stanie podstawowym (nie jest to stan po posiłku i nie jest to stan głodu) adipocyty nie są zależne od glukozy, energia wewnątrzkomórkowa może być dostarczana w wyniku utleniania kwasów tłuszczowych przy niedoborze insuliny. Jednocześnie są uwalniane wolne kwasy tłuszczowe do krążenia w celu ich bezpośredniego wykorzystania przez inne narządy, np. sercu lub w wątrobie, gdzie są przekształcane w ciała ketonowe. Ciała ketonowe to alternatywny substrat energetyczny dla mózgu w czasie  długotrwałego głodu.

Przy insulinooporności procesy zachodzące w tkance tłuszczowej przebiegają podobnie, przy czym w wątrobie zwiększony przepływ wolnych kwasów tłuszczowych indukuje produkcję lipoprotein o bardzo małej gęstości (VLDL). Ketogeneza jest wówczas hamowana przez kompensacyjną hiperinsulinemię. Ponadto, ponieważ aktywność lipazy lipoproteinowej jest zależna od insuliny, a w stanie inslunooporności aktywność lipazy jest upośledzona, obwodowy wychwyt triglicerydów z VLDL jest również zmniejszony. Mechanizmy te przyczyniają się do obserwowanej hipertriglicerydemii (wysoki poziom trójglicerydów) Oprócz wolnych kwasów tłuszczowych tkanka tłuszczowa wydziela szereg cytokin (białek, które pobudzają inne komórki układu odpornościowego do określonych reakcji), które mają ogólnoustrojowy wpływ na insulinooporność.

Źródło: Wilcox G.. Clin Biochem Rev. 2005 May;26(2):19-39. PMID: 16278749; PMCID: PMC1204764.