Obserwacje dotyczące mechanizmów IO

Obserwacje dotyczące mechanizmów IO

Obserwacje pacjentów z cukrzycą typu 2 z wykorzystaniem nowatorskich technik badawczych – opartych na spektroskopii rezonansu magnetycznego, ujawniły, że insulinooporność jest wynikiem zmniejszonej stymulowanej syntezy glikogenu mięśni szkieletowych. Jest to spowodowane zmniejszoną aktywnością transportu glukozy stymulowanej przez insulinę (Glut 4). Prawdopodobnie to zaburzenie jest wywołane zablokowaniem receptora insuliny przez lipidy wewnątrzkomórkowe. Publikowana hipoteza mówi, że insulinooporność jest wynikiem akumulacji wewnątrzkomórkowych metabolitów w mięśniach szkieletowych i hepatocytach (komórkach wątroby), co potwierdza szereg badań klinicznych.  

U pacjentów cierpiących na cukrzycę typu 2, którzy wprowadzając odpowiednie nawyki żywieniowe utracili nadmierną masę ciała, zaobserwowano wzrost insulinowrażliwości komórek wątroby. Dodatkowo zaobserwowano u tych pacjentów także obniżenie zawartości  tłuszczu wewnątrzwątrobowego. Na podstawie doniesień literaturowych, można stwierdzić, że zwiększona zawartość tkanki tłuszczowej wisceralnej (wewnątrz narządów) zwiększa oporność na insulinę.

Zrozumienie komórkowego mechanizmu (mechanizmów) insulinooporności daje perspektywę lepiej ukierunkowanych i skuteczniejszych interwencji terapeutycznych w leczeniu i zapobieganiu cukrzycy typu 2.

Źródło: Petersen K.F., Shulman G.I. Etiology of Insulin Resistance, The American Journal of Medicine, Volume 119, Issue 5, Supplement 1, 2006, Pages S10-S16, ISSN 0002-9343,

https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2006.01.009.