Insulina oddziałuje na komórki organizmu poprzez specyficzne receptory insulinowe. Proces oddziaływania insuliny rozpoczyna się w momencie przyłączenia jej cząstek  do receptora umiejscowionego na powierzchni

większości komórek organizmu. W zależności od danego procesu, efekty jej działania mogą być widoczne od kilku sekund po kilka godzin od przyłączenia do receptora.

W publikacji „Insulinooporność w endokrynopatiach” autorzy prezentują trzy mechanizmy zaburzeń, które prowadzą do wystąpienia insulinooporności.

1.       Mechanizm oporności przedreceptorowej – może być spowodowany nieprawidłową budową cząsteczek insuliny, zwiększoną degradacją insuliny, obecnością we krwi przeciwciał, które wiążą cząsteczki insuliny, a także wysokim stężeniem hormonów antagonistycznych do insuliny – tj. kortyzolu, glukagonu, hormonów tarczycy, hormonów androgenowych czy hormonu wzrostu,

2.       Mechanizm oporności receptorowej – związany jest ze zmniejszoną liczbą receptorów insulinowych lub ich powinowactwa do insuliny. Udowodniono, że insulina wywołuje swój maksymalny efekt w tkankach obwodowych już po wysyceniu 10% receptorów.

3.       Mechanizm oporności postreceptorowej wiąże się natomiast najczęściej z zaburzeniami w wewnątrzkomórkowej transmisji sygnału – tj. sygnału przyłączenia insuliny do receptora. Oporność postreceptorowa może być także indukowana nieprawidłowościami w budowie i działaniu transporterów glukozy do wnętrza komórki,a także w przypadku n silonej lipolizy, kiedy zwiększa się ilość wolnych kwasów tłuszczowych, a ich nadmierna oksydacja hamuje glikolizę.

 Źródło: Wiesław Grzesiuk, Dorota Szydlarska, Katarzyna Jóźwik „Insulinooporność w endokrynopatiach”. Via Medica, 2008. ISSN 1734-3321 www.endokrynologia.viamedica.pl