O rozwoju oporności na insulinę, decyduje szereg czynników o charakterze genetycznym i środowiskowym. W artykule „Otyłość – insulinooporność – cukrzyca typu 2” autor wskazuje, że jednym z najważniejszych czynników jest otyłość. Szerag badań ukierowanych na ocenę która z części składowych tłuszczu brzusznego jest najbardziej związana z insulinoopornością, wskazuje, że to tkanka tłuszczowa trzewna. Ten rodzaj tkanki tłuszczowej stanowi 7% części całej tkanki tłuszczowej u kobiet i 10% u mężczyzn, jednak jest niezależnym czynnikiem ryzyka oporności na działanie insuliny oraz innych elementów zespołu metabolicznego. Doniesienia literaturowe wskazują także, że brzuszna tkanka podskórna może mieć wpływ na pojawienie się insulinooporności. Autor artykułu podkreśla jednak, że wyżej opisana zależność obrazuje związek statystyczny, a nie dowodzi zależności przyczynowo-skutkowej, ponieważ można rozważać sytuację, w której u podłoża otyłości brzusznej i insulinooporności leżą takie same, genetyczne bądź środowiskowe czynniki.

Trzewna tkanka tłuszczowa wydziela szereg związków (hormonów, metabolitów), które są uwalniane bezpośrednio do krążenia wątrobowego, które wykazują działanie antagonistyczne do insuliny lub mają działanie upośledzające funkcje receptorów insuliny. Do uwalnianych substancji należą także wolne kwasy tłuszczowe (FFA – Free Fatty Acids). Wysoki poziom FFA hamuje wychwyt glukozy m.in. w tkankach mięśniowych oraz zaburza działanie receptora insulinowego. Krążące wolne kwasy tłuszczowe mają zdolność do akumulacji w wysepkach trzustkowych, co w konsekwencji może przyczynić się do upośledzenia wydzielania insuliny. Wyniki badań klinicznych w wskazują na związek insulinooporności z poziomem FFA.

Ilość wolnych kwasów tłuszczowych krążąca w organizmie jest

większa u osób z otyłością typu męskiego niż w przypadku otyłości typu żeńskiego. Spadek masy ciała poprzez wdrożenie diety redukcyjnej powoduje obniżenie stężenia krążących wolnych kwasów tłuszczowych, a w efekcie poprawia wrażliwość na insulinę.

Źródło: Maciej T. Małecki. „Otyłość – insulinooporność – cukrzyca typu 2” Kardiologia Polska 2006; 64: 10 (supl. 6)